多巴胺不同剂量的作用？
这个问题的提出十分有意思，因为最近正好在研究低剂量的多巴胺，所以稍微了解一点。 多巴胺是一种神经递质，属于儿茶酚胺类物质，和去甲肾上腺素、肾上腺素的化学结构都是相似。其作用机制也基本相同，与腺苷酸环化酶-cAMP信号通路的关系密切 （引自我之前的一篇旧答案）
http：//zhuanlan.zhihu.com/p/42759038 ） 而目前对于中剂量多巴胺的研究，除了对其自身研究以外，还很多都与其它的物质结合来起作用的。比如说与去甲肾上腺素、5-羟色胺等单胺类神经递质一起作为神经刺激药物用于帕金森病的治疗；又比如说与阿米其林联合使用，增强其对脑缺血再灌注损伤的保护作用等等。
至于你所说的“多巴胺能神经抑制剂”我不太明白是什么意思。是说她能够抑制多巴胺能神经元的活性的意思吗？如果是的话，那么下面这一段应该可以解答你的问题了。
目前对于多巴胺的毒性研究主要还是以动物实验为主。有研究表明，给大鼠注射过量多巴胺会导致黑质纹状体系统变性，从而导致帕金森病样症状出现[1]。
另有研究发现，过量的多巴胺还可以引起海马神经元凋亡，导致记忆力减退乃至丧失 [2]。 这二者虽然都与多巴胺的毒性有关，但具体的作用机制却是不同的。 对帕金森病的作用机制目前普遍认为与多巴胺D2受体关系较为密切。而细胞免疫组化和原位杂交等方法都发现，在大鼠的黑质部位和人类的纹状体部位都有表达，且可能与帕金森病的发病相关[3] 有研究通过观察多巴胺对脑片的影响，发现小剂量的多巴胺就能够降低离体的脑片的CA1区锥状核、海马区和皮层区的神经元的电生理活动，并且能使这些区的神经元超微结构的改变恢复正常。这说明小剂量的多巴胺就可以起到改善学习记忆功能的作用，而且这种作用可能是通过非选择性钙离子通道调节的信号传导途径完成的 [4] 此外还有研究发现，给小鼠注射小剂量的多巴胺可以使心脏收缩能力增加，肾小球滤过率升高，肝糖元含量升高，并能在一定时间内维持上述变化[5]
综上所诉，小剂量的多巴胺应该是对机体有益的物质。 但是为什么又说多巴胺是毒素呢？ 因为任何东西用得太多或者是用的阶段不对（比如人体处于睡眠状态的时候突然给它用兴奋神经的药物比如多巴胺）都会对人体造成毒害。所以说任何药物都是用出了毒性的。只是有的毒性很快就会出现，而有的毒性需要很久才能出现。这一点和吸烟很类似，香烟中含有大量的有毒成分，但是有的人吸了几十年也没有得肺病，这只能说烟草的某些有害成分会在体内积累导致慢性中毒，而有些致癌物质的毒理作用则需要更长时间才会表现出来。不能说烟草没有毒性或者毒性很小。